Übersicht
Depression und Hirntätigkeit
Im folgenden möchten wir Ihnen einiges über den Zusammenhang zwischen Depression und Hirntätigkeit1 erklären:
Wenn wir ein Bild sehen oder Musik hören, Gefühle empfinden oder denken, beruht das auf der Aktivität unserer Nervenzellen. Wenn eine Nervenzelle feuert, sie also aktiv ist, wird der Impuls elektrisch entlang der Nervenfaser bis zu den Nervenendigungen und Kontaktstellen mit anderen Nervenzellen, den Synapsen, transportiert.
Zwischen den Nervenendigungen und der nachgeschalteten Nervenzelle befindet sich ein Spalt, den ein elektrischer Impuls nicht überspringen kann. Diesen Spalt können nur chemische Botenstoffe, die Neurotransmitter, überwinden.
Neurotransmitter lagern sich an bestimmten Andockstellen, den Rezeptoren, an und lösen über diese Rezeptoren bei der nächsten Nervenzelle wieder einen elektrischen Impuls oder andere Veränderungen aus. So geben sie die Aktivität weiter. Solche Botenstoffe sind das Serotonin und das Noradrenalin.
Abbildung: Synapse
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Gestörter Stoffwechsel
Auch wenn vieles noch nicht restlos geklärt ist, so gibt es doch gute Hinweise, dass während einer Depression der Stoffwechsel des Gehirns gestört ist: Serotonin, Noradrenalin und andere Botenstoffe sind aus der Balance geraten. Sie sind entweder in zu geringer Konzentration vorhanden oder aber die Übertragung funktioniert nicht richtig. Ist aber die Übertragung zwischen den Nervenzellen gestört, so schlägt sich das auch in den Gefühlen und Gedanken nieder und führt zu fehlendem Antrieb, zu Appetit- und Schlaflosigkeit usw. Viele antidepressive Medikamente setzen an dieser Stelle an und bringen den Hirn-Stoffwechsel wieder ins Gleichgewicht.
Jeder kann an sich selbst die Bedeutung von Botenstoffen auf das Erleben und Verhalten beobachten, wenn er eine Flasche Wein trinkt. Auch Alkohol beeinflusst über Botenstoffe die Hirnfunktion.
Stresshormone
Andere Erklärungsansätze stellen die Bedeutung der Stresshormone in den Mittelpunkt. Stress hat primär die evolutionsbiologische Funktion, durch die Ausschüttung von Stresshormonen im Organismus die Aufmerksamkeit und Anspannung zu erhöhen, um in Gefahrensituationen blitzschnell reagieren zu können.
Jedes Mal, wenn wir eine Situation erleben, die den Körper in außergewöhnlicher Weise fordert, wird unser Stresshormon-System aktiviert. Ein frühes Anzeichen einer Stressreaktion ist die erhöhte Freisetzung eines Peptids namens Corticotropin-freisetzendes Hormon (CRH) durch das das limbische System (ein Hirnbereich, der Stimmungen und Ängste beeinflusst2) moduliert wird.
CRH wiederum regt über einen weiteren Botenstoff, das ACTH (Adreno-Corticotrophin-freisetzendes Hormon), die Produktion und Freisetzung des bekannten Stresshormons Cortisol an, welches, sobald es in den Blutkreislauf gelangt, den Körper darauf vorbereitet, der belastenden Situation zu begegnen.
Die Freisetzung von Cortisol ist während einer Infektionskrankheit, bei einem akuten psychischen Trauma oder chronischem Stress erhöht. Beide Hormone, CRH und Cortisol, sind wichtige Faktoren, um die Reaktionen auf Stress zu koordinieren.
Forschungen am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München haben gezeigt, dass das Kontrollsystem für Stresshormone bei Depressionskranken gestört ist3. Es wurde untersucht, ob das vom Gehirn freigesetzte Stresshormon CRH auch auf der Verhaltensebene die für eine Depression charakteristischen Anzeichen und Symptome hervorrufen kann.
Zahlreiche Versuche an Menschen, Ratten und Mäusen weisen darauf hin, dass CRH tatsächlich Verhaltensänderungen hervorruft, die der Depression ähneln. Beispielsweise verstärkt eine erhöhte Konzentration von CRH im Gehirn die Angst, stört das Denkvermögen, vermindert den Appetit, den Schlaf sowie die sexuellen Bedürfnisse - alles Kardinalsymptome der Depression.
Referenzen
1Zur Einführung siehe Birbaumer & Schmidt (2003). Biologische Psychologie. Berlin: Springer.
2Holsboer, F (2000). The Corticosteroid Receptor Hypothesis of Depression. Neuropsychopharmacology, 23, 477-501.
3Holsboer, F. (2001). Stress, hypercortisolism and corticosteroid receptors in depression: implications for therapy. Journal of Affective Disorders, 62, 77-91.
Schlaf-Wach-Regulation
Es gibt eine Reihe von Hinweisen die dafür sprechen, dass die Schlaf-Wach-Regulation für die Entstehung von Depressionen bedeutsam ist. So scheint Schlaf eher depressive Krankheitszeichen zu fördern. Hierfür spricht, dass viele Depressive gerade morgens nach dem Aufwachen am meisten unter Ihrer Depression leiden, während sich die Stimmung oft gegen Abend wieder aufhellt. Des Weiteren ist Schlafentzug, d.h. das Wachbleiben in der zweiten Nachthälfte, eine wirksame Behandlungsmethode, deren Wirkung jedoch meist mit dem nächsten Schlaf wieder nachlässt.
Die depressive Symptomatik – Folge einer hyperstabilen Wachheitsregulation UND die manische Symptomatik – Folge einer instabilen Wachheitsregulation?
An der Psychiatrischen Klinik des Universitätsklinikums Leipzigs wird bei depressiven und manischen Patienten zurzeit die Wachheitsregulation untersucht, d.h. ob und wie lange die Patienten auch mit geschlossenen Augen und unter Ruhebedingungen in einer stabilen Wachheit bleiben.
Bei depressiv Erkrankten gibt es Hinweise, dass die bei gesunden Personen zu beobachtenden Abfälle in der Wachheit als Ausdruck der Entspannung und zunehmenden Müdigkeit in geringerem Ausmaße auftritt, wie sich durch EEG-Ableitungen dokumentieren lässt. Demnach scheint eine stabile Wachheitsregulation vorzuliegen. Die Hypothese ist nun, dass die depressive Symptomatik unter anderem dazu dient,. Mögliche alle zusätzlichen Außenstimuli zu vermeiden, die möglicher Weise einem Abfall der Wachheit entgegenwirken könnten. Genau das Umgekehrte ist bei manischen Patienten zu vermuten, die eine im EEG nachweisbare instabile Wachheitsregulation zeigen. Hier kommt es oft schon innerhalb der ersten Minute nach Augenschluss und unter Ruhebedingungen zu im EEG nachweisbaren Zeichen, obwohl sich manische Patienten in keiner Weise müde fühlen. Hier ist nun die Vorstellung, dass das manische Verhalten mit ständigem Rededrang und unzähligen Aktivitäten dazu dient, die Außenstimulation zu erhöhen, um über diesen Weg die instabile Wachheitsregulation zu stabilisieren. Dazu passt, dass manische Episoden häufig durch Schlafdefizite ausgelöst werden und, paradoxer Weise, immer wieder beschrieben worden ist, dass Psychostimulantien antimanisch wirken. Dies wäre dadurch zu erklären, dass diese die Wachheitsregulation stabilisieren und so das kompensatorische manische Verhalten überflüssig machen. Dieses spannende Forschungsfeld wird durch EEG-Untersuchungen und Verlaufsbeobachtungen im Rahmen mehrerer Studien untersucht.
Letzte Änderung am 02.10.2008